Die 1000 Gesichter der MS

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Virus als Kind, Multiple Sklerose als Erwachsener?
27. Juni 2019
Ein schweizer-deutsches Forscherteam konnte anhand von Mausmodell und Mensch zeigen, dass eine Virusinfektion in einem bestimmten Zeitfenster in der frühen Kindheit die spätere Entstehung der Multiplen Sklerose (mit) begünstigen kann.
Dass bestimmte Viren, zum Beispiel das Epstein-Barr-Virus, eine spätere Multiple Sklerose (mit) verursachen könnten, wird schon lange vermutet. Auch gibt es bereits seit längerem die Hypothese, dass eine Virusinfektion in einem bestimmten Zeitfenster vor dem 20. Lebensjahr ursächlich sein könnte. Das mag bei einer Erkrankung wie der Multiplen Sklerose, die das zentrale Nervensystem (ZNS), also Gehirn und Rückenmark betrifft, damit zusammenhängen, dass die Entwicklung des menschlichen Gehirns erst mit ca. 20 Jahren abgeschlossen ist.
Ein schweizer-deutsches Forscherteam um Professor Karin Steinbach hat nun konkrete Hinweise dafür geliefert, dass eine vorübergehende Virusinfektion in der frühen Kindheit die spätere Entstehung einer Multiplen Sklerose mit auslöst. Im Mausmodell der MS hat eine temporäre Virusinfektion zu Beginn des Lebens – nicht jedoch danach – die spätere Entwicklung von Läsionen verstärkt und die Symptome der Maus-MS verschlechtert. Dabei traten die Autoimmunläsionen räumlich betrachtet genau in den Bereichen der früheren Virusinfektion auf.
Anhäufung von T-Zellen begünstigt spätere MS
Genauer wurden im Mausmodell myelin-spezifische CD4 + T-Zellen, also Anzeichen der Maus-MS, bei den erwachsenen Mäusen exakt an die Stellen der früheren Virusinfektionen gelockt. Die frühe Infektion des Mäusegehirns hatte eine chronisch-entzündliche Signatur eingeprägt, welche aus hirnresidenten Gedächtnis-T-Zellen bestand und gehäuft an den Infektionsstellen im Gehirn auftraten anstatt, wie im gesunden Gehirn, gleichmäßig verteilt zu sein.
Die T-Zellen produzieren ein Molekül, den Chemokin-Liganden 5 (CCL5), welches (später) speziell Autoantikörper anzieht, die wiederum eine Autoimmunreaktion wie die MS hervorrufen. Blockierten die Forscher die Signalübertragung durch den Rezeptor, so entwickelten die Mäuse keine Hirnläsionen. Besonders interessant: Bei der Maus wie auch im menschlichen Gehirn befand sich das beschriebene Molekül vor allen an den Stellen mit mikroglialer Aktivierung, also dort, wo sich die jeweilige Autoimmunerkrankung wirkt.
So wichtig der Fund ist: Die Virusinfektion in jungen Jahren, wenn sich der Zusammenhang erhärtet, ist vermutlich nicht der einzige Faktor für das Entstehen einer MS. Das Forscherteam will hier weiterarbeiten, um die Ursache der MS besser zu verstehen und besser behandeln zu können. Vor allem interessiert die Wissenschaftler, warum eine Virusinfektion im späteren Leben keine solche Autoimmunreaktion auslöst. Nicht auszuschließen, dass solche frühen Gehirninfektionen auch andere Autoimmunreaktionen als die MS begünstigen.
Quellen: Pressemitteilung der Universität Genf, 26.06.2019; Science Translational Medicine, 26.06.2019.