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  Kakao gegen Fatigue
Geschrieben von: 1000gesichter - 20.03.2019, 13:19 - Forum: Aktuelle Studien und Berichte - Keine Antworten

Studie zu Kakao bei Multipler Sklerose
18. März 2019


Dass Flavonide des Kakaos die Fatigue verringern könnten, war bereits bekannt. Nun hat ein britisch-australisches Forscherteam den Effekt in einer doppelt verblindeten Studie gezeigt.
Dass Flavonide antioxidativ wirken, wird schon lange vermutet. Bereits 2015 hatte die MS-Gesellschaft in Großbritannien gestartet, die Forschung zu Flavoniden gegen Fatigue zu unterstützen (amsel.de hatte berichtet).
Nun berichtet ein Forscherteam aus Großbritannien und Australien über positive Ergebnisse mit den Favoriten des Kakaos in einer kleinen, doppelt verblindeten Studie mit 40 Patienten. Alle Patienten haben einen schubförmigen Verlauf und Fatigue. 30 Patienten sind weiblich, zehn männlich. Aufgeteilt in zwei Gruppen nahm die eine Gruppe über sechs Wochen hinweg einen Kakaotrunk täglich mit hohem Flavonidtanteil, die andere Gruppe einen Kakaotrunk mit wenig Favonidanteil ein.
Gemessen wurden die Fatigue der Patienten per Fragebogen sowie ihre Ermüdbarkeit im Lauftest. Im Ergebnis zeigte die Gruppe mit hohem Flavonidanteil bei beidem Verbesserungen.
In diesen Lebensmitteln stecken viele Flavonide
Flavonide sind sekundäre Pflanzenstoffe. Sie sind in echtem Kakao enthalten, und somit vor allem in

  • heißer Schokolade mit hohem Kakaoanteil und
  • Bitterschokolade mit einem Kakaoanteil von mehr als 70 %.
Außerdem finden sich viele Flavonide vor allem in den Schalen roter Pflanzen:
  • rote Trauben
  • Äpfel
  • Rote Beete
Therapeutisch werden Flavonide bereits beim Gefäßschutz eingesetzt, bei Magen-Darm-Beschwerden sowie manchen Lebererkrankungen.
 Quelle: Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 04.03.2019.

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  Immunzellen als Auslöser von Hirnschäden
Geschrieben von: 1000gesichter - 15.03.2019, 13:58 - Forum: Aktuelle Studien und Berichte - Keine Antworten

Immunzellen als Auslöser von Hirnschädigungen bei Multipler Sklerose
Freitag 08.03.2019
Wissenschaftler der Universitätsmedizin Göttingen haben herausgefunden, wie Immunzellen die graue Hirnsubstanz, die Schaltzentrale des Gehirns, angreifen und zerstören. Diese Entdeckung sei für das Verständnis vor allem der Multiplen Sklerose von Bedeutung, erklären die Forscher um Prof. Dr. med. Alexander Flügel und Dr. med. Francesca Odoardi, die 2013 bereits mit dem Nachwuchspreis der Sobek-Stiftung ausgezeichnet worden ist.
Multiple Sklerose (MS) wurde lange Zeit als Erkrankung der weißen Hirnsubstanz angesehen. Doch viele Krankheitssymptome der MS lassen sich nicht durch eine alleinige Schädigung der weißen Hirnsubstanz erklären. Symptome, wie z.B. chronische Fatigue, Gedächtnisstörungen und manchmal sogar epileptische Anfälle, müssen eine andere Ursache haben. Sie weisen auf eine Schädigung der grauen Hirnsubstanz hin.
Was Hirnforscher und Neurologen lange vermuteten, ist nun klar: Bei MS wird nicht nur die weiße Gehirnsubstanz angegriffen und zerstört, sondern auch die graue. Dafür verantwortlich sind Immunzellen. Die Beobachtung der Immunzellen und gezielte Erforschung der Ursachen könnte zur Entwicklung therapeutischer Gegenstrategien führen, wie Wissenschaftler des Instituts für Neuroimmunologie und MS-Forschung der Uni-Medizin Göttingen (UMG) herausgefunden haben. Die Folge: Sie können nun Schädigungen in der grauen Hirnsubstanz erforschen.
Bislang rätselten die Forscher darüber, dass bestimmte Schädigungen in der weißen Hirnsubstanz Symptome und Auswirkungen zur Folge hatten, die nicht ins Bild passten. Sie deuteten stattdessen auch auf Schäden in der grauen Hirnsubstanz hin. Deren Teile arbeiten als Schalt- und Speicherzentrale des Gehirns. Diese MS-Symptome sind auch Gedächtnisstörungen und epileptische Anfälle, die ursächlich in der grauen Hirnsubstanz verortet sind.
Der neurologische Super-GAU: Angriff auf die Zentrale des Gehirns
[Bild: csm_Goettingen.Fluegel.gross_ac862700d4.jpg]


Beta-Synuclein-erkennende T-Zellen stürmen die graue Hirnsubstanz. Zu sehen ist eine mikroskopische Aufnahme in der Hirnrinde einer Ratte.Bild: Institut für Neuroimmunologie und Multiple-Sklerose-Forschung Göttingen

Die Übeltäter sind Immunzellen. Sie attackieren das in Nervenzellen vorkommende Eiweiß „beta-Synuklein“, dringen gezielt in das Steuerzentrum des Gehirns ein und lösen Entzündungen aus. Dadurch werden die spezialisierten wie feingliedrigen Nervengeflechte geschädigt. Die fatale Folge: Das Gehirn schrumpft, und es kommt zu nicht reparierbaren neurologischen Ausfällen. Die Göttinger Wissenschaftler entdeckten zudem, dass solche zerstörerischen Immunzellen vor allem im Blut von Multiple Sklerose-Erkrankten mit einem fortschreitend-chronischen Verlauf vermehrt sind. Diese Erkenntnisse könnten für diagnostische oder therapeutische Aspekte bei der Multiplen Sklerose von Bedeutung sein.
Warum aber konnten diese Attacken auf die „grauen“ Zellen bisher nicht nachgewiesen werden? Prof. Flügel nennt es „eigenartig“, dass stets nur Entzündungen in weißen Gehirnsubstanzen gefunden wurden. Nicht nur für ihn blieb „ein zentrales Merkmal der Multiplen Sklerose deshalb bisher rätselhaft“. Die Ursachen der nun als tatsächlich bekannten Entzündungen und Schädigungen der grauen Hirnsubstanz blieben lange unbekannt. Nach heutigen Erkenntnissen aber sind vor allem sie für die irreparablen Schädigungen und somit das Forschreiten der MS verantwortlich. Die Göttinger Forscher jedenfalls gingen einen neuen Weg, sie untersuchten nicht Immunzellen, die Nervenummantelungen befallen und so Lähmungen als Symptome verursachen, sondern die Immunzellen, die gegen das beta-Synuklein in Nervenzellen gerichtet sind. Die Folge: Bei den Tieren traten „neuartige neurologische Krankheitszeichen auf“.
Es gab andere Schädigungen und nur den Befall grauer Hirnsubstanz, wie Dr. Francesca Odoardi vom Institut für Neuroimmunologie der UMG sagt. Die Erforschung dieser T-Zellen im menschlichen Blut könnte nun auch dazu führen, dass MS-Patienten besser über Risiken und Therapieoptionen aufgeklärt werden könnten, so die Göttinger Forscher.
Die Ergebnisse der Forschungen sind in der Februar-Ausgabe des renommierten Wissenschaftsmagazins NATURE veröffentlicht.
Originalveröffentlichung: Dmitri Lodygin, Moritz Hermann, Nils Schweingruber, Cassandra Flügel-Koch, Takashi Watanabe, Corinna Schlosser, Arianna Merlini, Henrike Körner, Hshin-Feng Chang, Henrike J. Fischer, Holger M. Reichardt, Marta Zagrebelsky, Brit Mollenhauer, Jens Frahm, Christine Stadelmann, Sebastian Kügler, Dirk Fitzner, Michael Haberl, Francesca Odoardi & Alexander Flügel. b-synuclein reactive T cells induce autoimmune CNS grey matter degeneration, Nature (2019) doi:10.1038/s41586-019-0964-2.
Ausblick
Die Beobachtungen des Göttinger Forscherteams könnten für die Behandlung der Multiplen Sklerose von Bedeutung sein. Die Möglichkeit, im Modell die autoimmune Zerstörung der grauen Hirnsubstanz nachzuvollziehen und damit systematisch untersuchen zu können, kann möglicherweise zur Entwicklung geeigneter therapeutischer Gegenstrategien genutzt werden. Zudem könnte die Erforschung der pathogenen T-Zellen im menschlichen Blut dazu führen, Patienten mit Multipler Sklerose besser über die möglichen Risiken ihrer Krankheit und geeignete Therapieoptionen aufzuklären.
Hintergrundinformationen
Die graue Hirnsubstanz, die Steuerzentrale des Gehirns Unser Gehirn funktioniert ähnlich wie ein Computer durch Weitergabe und Verarbeitung elektrischer Signale. Die graue Substanz ist die Speicher- und Verrechnungszentrale, quasi Festplatte und Prozessor in einem. Hier liegen die Nervenzellen, welche die Signale aus der Umwelt oder den Körperorganen erhalten und verarbeiten, d.h. verschalten, speichern und weiterleiten. Dadurch kann das Gehirn wesentliche Funktionen unseres Körpers steuern, wir können uns gezielt bewegen, denken, uns erinnern, fühlen und planen.
Die weiße Hirnsubstanz besteht dagegen im Wesentlichen aus den Fortsätzen der Nervenzellen, die von spezialisierten Isolationsschichten, den sogenannten Markscheiden, ummantelt sind. Diese fördern die elektrische Reizweiterleitung. Man kann die weiße Substanz des Gehirns daher am ehesten mit dem Kabelwerk im Computer vergleichen. Sie ist darauf spezialisiert, die ein- und ausgehenden Signale möglichst schnell und zielgerichtet weiterzuleiten.
Neurologische Erkrankungen können die graue wie die weiße Hirnsubstanz betreffen. Schädigungen der grauen Hirnsubstanz haben die folgenreichsten Auswirkungen, das zeigen Krankheitsbilder der Alzheimer oder Parkinson´schen Erkrankung. Bei diesen Erkrankungen gehen die Nervenzellen der grauen Substanz in bestimmten Hirnregionen zugrunde. Erkrankte verlieren im Laufe der Erkrankung, die Fähigkeit sich zu erinnern und zu denken (sogenannte Alzheimer-Demenz), oder es geht die Fähigkeit, sich koordiniert zu bewegen (sogenannte Parkinson´sche Schüttellähmung), verloren.
Die graue Hirnsubstanz ist aber auch bei der Multipler Sklerose vom Krankheitsprozess betroffen. Multiple Sklerose ist eine Erkrankung, die mit z.T. schweren fortschreitenden neurologischen Ausfällen einhergeht und vor allem Menschen in ihrem aktivsten Lebensabschnitt, dem jungen Erwachsenenalter, betrifft. Daher ist die Erkrankung nicht nur wegen der tragischen gesundheitlichen Folgen für die Betroffenen, sondern auch wegen der sozioökonomischen Konsequenzen von Bedeutung.

Quelle: PM der Universitätsmedizin Göttingen - 08.03.2009
08.03.2019

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  Neuentdeckte Art Immunzellen
Geschrieben von: 1000gesichter - 14.03.2019, 12:00 - Forum: Aktuelle Studien und Berichte - Keine Antworten

Neuentdeckte Art Immunzellen an Multipler Sklerose beteiligt
Donnerstag, 7. Februar 2019
[Bild: img-107828-800-0.JPG]
Umfassende Karte der Immunzellpopulationen während einer Entzündung im Zentralnervensystem. Jede Immunzelle ist ein Punkt. /Universitätsklinikum Freiburg
Freiburg – Bislang unbekannte Immunzellen haben Wissenschaftler um Marco Prinz, Ärztlicher Direktor des Instituts für Neuropathologie am Universitätsklinikum Freiburg, im Gehirn von Patienten mit Multipler Sklerose (MS) nachgewiesen. Ihre Ergebnisse sind im Wissenschaftsmagazin Science erschienen (2019; doi: 10.1126/science.aat7554). 
Dass bei der MS Fresszellen des Blutes und des Gehirns beteiligt sind, ist seit vielen Jahren bekannt, unklar blieb laut den Autoren bislang jedoch, welche Subtypen genau an der Autoimmunreaktion beteiligt sind. In einem Tiermodell der MS haben die Wissenschaftler dies jetzt nach eigenen Angaben herausgefunden. Die Forscher verwendeten für ihre Arbeit neuartige Einzelzellanalysen.

„Diese Methoden erlauben uns, ein völlig neues zelluläres Bild von sehr komplexen Geweben wir dem Hirn zu erlangen“, sagte Dominic Grün, Forschungsgruppenleiter am Max-Planck-Institut für Immunbiologie und Epigenetik Freiburg, der an dieser Studie beteiligt war. So konnten die Forscher aus Freiburg und München eine Art Immunzell­atlas für das Gehirn erstellen. Sie zeigten außerdem, wie diese Zellen die Autoimmun­erkrankung MS vorantreiben.
Die Erstautorin der Studie Marta Joana Costa Jordão, Doktorandin am Institut für Neuropathologie des Universitätsklinikums Freiburg, konnte darüber hinaus zeigen, dass verschiedene Fresszellen im Gehirn während der Erkrankung chronisch aktiviert bleiben. Bislang wurde angenommen, dass sie durch zirkulierende Blutzellen rasch erneuert werden. „Diese Daueraktivierung der Immunzellen könnte erklären, warum bei MS das Gehirn über Jahre chronisch angegriffen wird“, sagte Costa Jordão.

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  Risse in den Zellmembranen
Geschrieben von: 1000gesichter - 14.03.2019, 11:53 - Forum: Aktuelle Studien und Berichte - Keine Antworten

Risse in der Zellmembran lassen Axone bei Multipler Sklerose degenerieren
Mittwoch, 20. Februar 2019
[Bild: img-108158-800-0.JPG]

München – Winzige Risse in der Zellmembran, durch die Kalzium einströmen kann, führen dazu, dass im Rahmen einer Multiplen Sklerose (MS) die langen Fortsätze von Nervenzellen – die Axone – Schäden erleiden. Das berichten Wissenschaftler um Martin Kerschensteiner, Direktor des Instituts für Klinische Neuroimmunologie der Ludwigs-Maximilians-Universität München, und Thomas Misgeld vom Institut für Neuronale Zellbiologie der Technischen Universität München. Ihre Arbeit ist in der Zeitschrift Neuron erschienen (2019; doi: 10.1016/j.neuron.2018.12.023).
Die Wissenschaftler arbeiteten mit einem Tiermodell für MS und wendeten dabei ein sogenanntes In-vivo-Mikroskopieverfahren an. Sie konnten zeigen, dass das Schicksal der Axone mit ihrem Kalziumgehalt zusammenhängt: Axone mit einem erhöhten Kalziumspiegel haben ein hohes Risiko, anzuschwellen und geringe Chancen, sich von dem geschwollenen Zustand wieder zu erholen. „Dabei beginnen die Veränderungen schon relativ früh“, sagt Misgeld. Auch 10 % der noch nicht angeschwollenen Axone zeigten bereits einen erhöhten Kalziumspiegel. Bei den geschwollenen Axonen habe etwa die Hälfte hohe Kalziumgehalte und entsprechend ein sehr hohes Risiko abzusterben.

Bereits in früheren Studien beobachteten die Wissenschaftler, dass Axone in der Nähe von entzündlichen Läsionen häufig anschwellen und anschließend zugrunde gehen können. „Einige Axone erholen sich aber spontan und schwellen wieder ab“, sagte Kerschensteiner. „Der Prozess ist also grundsätzlich reversibel und könnte daher möglicherweise therapeutisch beeinflusst werden, wenn wir die Mechanismen besser verstehen!“

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  Anrgreifer der Grauen Substanz
Geschrieben von: mello - 12.03.2019, 09:12 - Forum: Aktuelle Studien und Berichte - Keine Antworten

Deutsche Wissenschaftler entdecken Angreifer der grauen Substanz
11. März 2019


Bisher war man davon ausgegangen, dass bei Multipler Sklerose hauptsächlich die weiße Substanz des Gehirns betroffen ist. Das könnte sich nach den Entdeckungen von Göttinger Wissenschaftlern ändern.
In der grauen Substanz, lateinisch  Substantia grisea, sitzen die Nervenzellkörper. Hier ist relativ wenig Myelin enthalten. Das Myelin wiederum sorgt dafür, dass die weiße Substanz weiß aussieht. Das Gehirn ist von einer grauen Substanz umgeben, im Innern findet sich die weiße Substanz mit den Nervenfortsätzen. Mediziner bezeichnen die graue Substanz auch als Schaltzentrale des Gehirns, weil hier fast alle Signale gestaltet, berechnet und abgespeichert werden.
Einige Symptome der Multiplen Sklerose lassen sich nicht oder kaum allein durch die Schädigung der weißen Substanz erklären. Dazu gehören kognitive Störungen wie das Erinnern und Fatigue. Wird die graue Substanz beschädigt, schrumpft das Gehirn (Gehirnatrophie).
T-Zellen greifen Eiweiß der grauen Substanz an
Die Göttinger Forscher um Prof. Dr. Alexander Flügel suchten gezielt nach Angreifern der grauen Hirnsubstanz. Fündig wurden sie im Mausmodell bei Immunzellen, welche das in Nervenzellen vorhandene Eiweiß beta-Synuklein zerstören. Sie wandern gezielt in die graue Substanz und lösen dort Entzündungen aus. Dadurch kommt es zu nicht regenerierbaren Ausfällen.
Beim Mausmodell alleine blieb es nicht. Die Göttinger Wissenschaftler fanden zudem heraus, dass diese Art den eigenen Körper zerstörender Immunzellen besonders bei Multiple-Sklerose-Patienten mit progredientem Verlauf erhöht sind.
Besonders schwere Schäden in der grauen Substanz
Was man schon längere Zeit über die graue Substanz bei MS weiß, ist, dass gerade hier Schäden oft nicht wieder rückgängig zu machen sind. Es gelang bisher jedoch nicht, den Mechanismus der Beschädigung systematisch zu erforschen. Meist wurden in Studien bisher Immunzellen untersucht, die sich gegen die Markscheide, gegen das Myelin richten. Hier gingen die Göttinger Wissenschaftler einen neuen Weg. Sie untersuchten T-Zellen des Immunsystems, die sich gegen ein Bestandteil der Nervenzellen selbst, eben das bereits genannte beta-Synuklein richten.
Kennt man den Angreifer und sein Ziel, dann ergeben sich daraus auch neue Ziele für die Forschung. Man darf davon ausgehen, dass dies als nächster Schritt erfolgen wird.

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  Das Spiel mit den Schuldgefühlen
Geschrieben von: mello - 06.03.2019, 15:21 - Forum: Multiple Sklerose - Keine Antworten

Das Spiel mit den Schuldgefühlen
25. Februar 2019


Prof. Mathias Mäurer erklärt auf MS-Docblog über Diäten: Man kann weder gegen die MS "anessen" noch sie "aushungern".
Der eine schwört auf rechtsdrehende Joghurtbakterien, der andere geht ohne Smoothie nicht aus dem Haus und wieder ein anderer liebt nunmal ein kräftig angebratenes Steak. Unsere Ernährungsgewohnheiten, -vorlieben und -überzeugungen sind so verschieden wie wir selbst, ob wir Multiple Sklerose haben oder nicht.

Wobei: Als Patient mit einer chronischen Erkrankung gerät man womöglich noch leichter in Versuchung, seine Ernährung aufgrund von (Internet-) Meldungen umzustellen. Entsprechend voll sind die Blogs und Magazine von Ernährungstipps bei MS. Und: Anders als vor 20 Jahren kann heute jeder seine Meinung oder auch seine persönliche Erfahrung publizieren. Meist sind die Autoren keine Ernährungsexperten sondern Privatleute. Den Tipps zugrunde liegen keine Studien sondern ganz persönliche Erfahrungen, gern auch mal gewürzt mit den Stilmitteln der Rhetorik, als da wären: Übertreibung und der Schluss vom Teilchen aufs Ganze.
Die Meinungsfreiheit erfährt in Zeiten des Internets ein immenses Ausmaß. Das hat ja auch sein Gutes. Wir wollen hier gar nicht auf Vor- und Nachteile einzelner Diäten eingehen, mit der einen Einschränkung, dass keine Diät die MS heilen kann, jedoch auf die Kehrseite der Medaille hinweisen: den enormen Druck, den Empfehlungen und Erfolgsberichte Einzelner, so gut sie auch gemeint sein mögen, im Umkehrschluss auf so viele Menschen mit MS ausüben. Ein bisschen, wie Prof. Mäurer schreibt, als wären sie "einfach zu dumm, sich gesund zu ernähren."
Mehr Frust als Lust
Mag sein, Einzelne fahren gut mit einer Ernährungsumstellung. Doch bei der MS kann man nie von Einzelnen auf alle schließen. Mit oder ohne Diät, mit oder ohne Medikamente: Jede MS ist individuell. Die Ausfälle im Rahmen eines Schubes, wenn es trotz Therapie dazu kommt, können gewaltig sein. Zum Glück jedoch ist unser Gehirn dazu in der Lage, sich selbst (zu einem Teil) zu regenerieren, Verluste zu kompensieren. Ob ein Wirkstoff (oder auch eine Diät) die Regeneration unterstützt, muss in Studien an vielen Menschen unter den gleichen Bedingungen getestet werden.
Alles andere, und dazu gehören auch gut gemeinte Anmerkungen und Ratschläge - ähnlich wie die Aussage gegenüber jemand U30, der bereits berentet ist: "Meine frühere Nachbarin hatte auch MS und ist mit 60 noch Vollzeit arbeiten gegangen." - führt bei vielen Mitbetroffenen zu Schuldgefühlen oder Frust. Und das braucht keiner, zusätzlich zur Last seiner Multiplen Sklerose.
Wie aber dieses Dilemma lösen, wo die Geschichten schon überall kursieren? Vielleicht, indem man die Schreiber aufruft, deutlicher herauszustreichen, dass sie ganz persönliche Erfahrungen schildern, keine wissenschaftliche Evidenz dafür haben? Vielleicht, indem man die MS-erkrankten Leser auffordert, Einzelfälle als Einzelfälle stehen zu lassen und im Zweifel lieber einen Experten zu fragen? Am besten beides.
Quelle: MS-Docblog, 22.02.2019

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  Positive Ergebnisse für potenziellen Neuroprotektor
Geschrieben von: mello - 04.03.2019, 12:20 - Forum: Aktuelle Studien und Berichte - Keine Antworten

Positive Ergebnisse für potenziellen Neuroprotektor
27. Februar 2019


Temelimab scheint ersten Studienergebnissen zufolge neuroprotektiv und sicher bei Multipler Sklerose, besonders in einer Untergruppe der MS-Patienten.
Wie der Hersteller von Temelimab (Studienname GNbAC1) bereits auf der ECTRIMS-Tagung 2018 bekannt gab, reduzierte der Wirkstoff in einer Phase2-Studie (CHANGE-MS) die Gehirnatrophie sowie die Läsionen bei schubförmig-remittierender Multipler Sklerose. Was neu sein könnte an der Wirkung dieses Antikörpers, ist ein möglicher neuroprotektiver Effekt, gerade auch auf die Untergruppe der nicht-aktiven MS-Patienten, wie der Hersteller postuliert.
Aktuell hat der Hersteller GeNeuro nun die Daten zu einer Sicherheits-Phase1-Studie mit dem hochdosiertem Wirkstoff bekannt gegeben. Demnach sind keine Nebenwirkungen aufgetreten. Allerdings dauerte die Einnahme auch nur 57 Tage, was keine Aussage zur Langzeitnebenwirkung zulässt. 21 männliche Probanten ohne MS wurden getestet laut ClinicalTrials.gov [Stand: 28.02.2019].
Wirkstoff neutralisiert Proteine eines HERV-Retroviruses
Im Unterschied zu anderen, bereits zugelassenen monoklonalen Antikörpern gegen MS richtet sich Temelimab gegen sogenannte HERV-Viren, genauer HERV-W, pHEV-W Env. HERV sind aus Urzeiten im menschlichen Genom eingebaute Virenhüllen, die in unserer DNA durchaus auch wichtige Aufgaben übernehmen. Einer bisher nicht bestätigten Theorie nach – die HERV-Hypothese, siehe dazu auch das Interview der amsel.de-Redaktion mit Prof. Sven Meuth von 2017 – stehen (reaktivierte) HERV-Viren im Zusammenhang mit der Entstehung und dem Fortschreiten der Multiplen Sklerose. Temelimab ist ein monoklonaler Antikörper, der ein pathogenes Protein neutralisiert, das von einem Mitglied der Retrovirus-Familie kodiert wird. Ob etwas dran ist an der HERV-Hypothese oder nicht – Temelimab wäre nicht das erste Mittel, das wirkt, ohne dass man seine Wirkweise genau entschlüsselt hätte. Doch so weit ist es noch nicht.
Der Hersteller, und mit ihm Prof. Hans-Peter Hartung, Universitätsklinik Düsseldorf, unterstreicht in seiner Pressemitteilung, dass speziell die Untergruppe von "nicht-aktiven" Patienten von Temelimab profitiere. Und schließt daraus, dass der Wirkstoff sich für progrediente Verläufe eigne. Eingeschlossen waren allerdings nur Patienten (insgesamt 270), die einen schubförmigen Verlauf der MS hatten mit mindestens einem Schub in den 12 Monaten vor Studienteilnahme, weswegen dieser Rückschluss noch in Patientengruppen mit schleichenden Verläufen zu überprüfen wäre.
Neuroprotektive Wirkung?
Die 270 Patienten an 50 klinischen Zentren in zwölf europäischen Staaten waren eingeteilt in vier Gruppen: einmal Placebo, dann 3 Gruppen mit steigender Dosierung. Die Einnahme dauerte mindestens 6 Monate mit der Möglichkeit, auf insgesamt 12 Monate zu erweitern. Die Gruppe mit der höchsten Dosierung erreichte die größte Wirkung. Primärer Endpunkt (nach 6 Monaten) war  die Wirkung gemessen an MRT-kontrollierten T1-Läsionen und sogenannte "Black Holes". Sekundäre Endpunkte waren die Neurodegeneration und klinische Parameter nach 6 und 12 Monaten.
Neben dem – noch zu prüfenden – Einsatz bei schleichender MS kann sich der Hersteller einen additiven Einsatz von Temelimab, also zusätzlich zu anderen immunmodulatorischen Therapien, vorstellen. Bis zu einer eventuellen Zulassung vergehen gewiss noch Jahre. Hervorhebenswert an den Ergebnissen ist der neue Ansatz und die mögliche neuroprotektive Wirkung.
Quellen: ClinicalTrials.gov, Stand: 28.02.2019;  Pressemitteilung von GeNeuro zu Phase1 (Pdf), 21.01.2019; Multiple Sclerosis News Today, 25.01.2019; Pressemitteilung von GeNeuro zu Phase2 (Pdf), 15.10.201; amsel.de-Interview mit Prof. Dr. Dr. med. Sven Meuth 2017 allgemein zur HERV-Hypothese, 09.05.2017.

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  Patientenhandbuch: Dimethylfumarat (Tecfidera®) (2018)
Geschrieben von: mello - 02.03.2019, 21:12 - Forum: Medikamente und Nebenwirkung - Keine Antworten

Patientenhandbuch: Dimethylfumarat (Tecfidera®) (2018)



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  Patientenhandbuch: Teriflunomid (Aubagio®) (2018)
Geschrieben von: mello - 02.03.2019, 21:10 - Forum: Medikamente und Nebenwirkung - Keine Antworten

Patientenhandbuch: Teriflunomid (Aubagio®) (2018)



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  Patientenhandbuch: Cladribin (Mavenclad®) (2018)
Geschrieben von: mello - 02.03.2019, 21:07 - Forum: Medikamente und Nebenwirkung - Keine Antworten

Patientenhandbuch: Cladribin (Mavenclad®) (2018)



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