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  Alpha-Liponsäure
Geschrieben von: 1000gesichter - 11.07.2019, 08:48 - Forum: Aktuelle Studien und Berichte - Keine Antworten

Alpha-Liponsäure bei sekundär-progredienter Multipler Sklerose
18. April 2016
In einer Pilotstudie gelang der Nachweis, dass das Anti-Oxidans neuroprotektive Wirkung hat, so die Forscher auf der AAN. Auch die Hirnatrophie wurde reduziert, wie MRTs zeigten.
[Bild: csm_tabletten_kapseln_bunt_offen_vor_sch...b2c9fd.jpg]
Alpha-Liponsäure ist ein günstiges orales Mittel und gilt als Antioxidans, als Radikalenfänger. Schon in Tierstudien zeigte sich ein positiver Effekt und eine neuroprotektive Wirkung. Also Potenzial auch bei Multipler Sklerose. Auf der AAN, der Jahrestagung der amerikanischen Gesellschaft für Neurologie, dieses Jahr in Vancouver, stellten die Forscher aus Portland die Studienergebnisse ihrer Pilotstudie zu dem Wirkstoff (ein Nahrungsergänzungsmittel) vor.
Die Einnahme von Alphaliponsäure soll sicher sein und gut verträglich. Die randomisierte 2-Jahres-Studie ergab eine signifikante Reduzierung der Hirnatrophie, tendenziell ein verbessertes Lauftempo sowie eine Reduktion von Stürzen, berichteten die Forscher des Portland Health Care System und der Oregon Health & Science Universität.
Die randomisierte Studie schloss 54 Patienten mit sekundär progredienter MS ein. Sie erhielten entweder Placebo oder Liponsäure in einer Dosierung von 1200mg / Tag. 51 davon wurden in die Analyse mit eingeschlossen, 24 in der Placebo-Gruppe und 27 in der Liponsäure-Gruppe.
Eine Reduzierung der Gesamthirnatrophie war der primäre Endpunkt. "Sekundäre Endpunkte waren die Atrophie der Hirnstrukturen, Rückenmarksatrophie, Netzhaut- und Makula-Atrophie, Veränderungen in der neurologischen Untersuchung, das Gehen, Kognition, Fatigue und Lebensqualität", so die Forscher.
Alpha-Liponsäure ist auch (in geringen Mengen) in verschiedenen Gemüsen enthalten. Wie genau Alphaliponsäure gerade bei Multipler Sklerose wirkt, ist noch nicht erforscht. Liponsäure ist aber ein wichtiger Stoff in den Mitochondrien, die wiederum in Bezug zum Wirkmechanismus der MS stehen.
An einem Mausmodell der MS-experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis wurde gezeigt, dass Alphaliponsäure entzündungsreduzierende Wirkung hat und den Gewebeschwund am Sehnerv wie im Rückenmark verringern kann. Um die zunächst vielversprechenden Ergebnisse dieser Studie zu bestätigen, sind allerdings größere Studien erforderlich.
Quelle: Neurology Advisor, 16.04.2016.



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  Der Mechanismus hinter dem Retrovirus HERV-W
Geschrieben von: 1000gesichter - 01.07.2019, 17:51 - Forum: Aktuelle Studien und Berichte - Keine Antworten

Der Mechanismus hinter dem Retrovirus HERV-W
01. Juli 2019
Gerade bei inaktiven Fällen von Multipler Sklerose wirkt ein Mittel, welches das seit Urzeiten in die menschliche DNA eingebaute Virus neutralisiert. Düsseldorfer Forscher erklären den Wirkmechanismus hinter Temelimab.
Retroviren sind Viren, die es vor tausenden von Jahren geschafft haben, sich in die DNA ihres Wirts einzubauen. Gelingt es ihnen, sich in Keimbahnzellen einzubauen, dann werden sie weiter vererbt und sind damit "endogen". Bei menschlichen Retroviren spricht man daher von "HERV" für Human Endogen Retro Virus.
Dass ein in der Testung befindliches MS-Mittel namens Telemimab gerade bei inaktiven Fällen wirksam ist und den Axonverlust verringern kann, darüber hatte amsel.de bereits im Februar 2019 berichtet: "Positive Ergebnisse für potenziellen Neuroprotektor". Nun konnten Düsseldorfer Forscher zusammen mit ihren Kollegen jenseits des Atlantik zeigen, dass zum einen HERV-W in Zusammenhang mit der Multiplen Sklerose steht (bisher war dies nur vermutet worden) und zum anderen Temelimab genau hier ansetzt.
Wirkstoff bei progredienter Multiple Sklerose?
Das Forscherteam unter der Leitung von Prof. Dr. Patrick Küry (Düsseldorf) konnte kürzlich gemeinsam mit Kollegen aus Kanada und den USA zeigen, wie Axone durch Hüllproteine des HERV-W geschädigt werden. Gerade für Menschen mit progredienter Multipler Sklerose könnte sich dies als wichtig erweisen.
Die Wissenschaftler zeigten, dass das Hüllprotein (ENV) des pathogenen humanen endogenen Retrovirus vom Typ W (pHERV-W) das Nervengewebe bei Multipler Sklerose besonders zerstört. Es bringt Mikrogliazellen im zentralen Nervensystem dazu, myelinisierte Axone zu zerstören. Damit ist ein Schädigungsmechanismus bei Multipler Sklerose aufgeklärt.
Ein Team um Professor Doktor Hans-Peter Hartung, Leiter der Klinik für Neurologie des Universitätsklinikums Düsseldorf (UKD), konnte außerdem in zwei Studien zeigen, dass der Antikörper Temelimab das schädigende ENV-Protein erfolgreich neutralisieren kann. MRT-Aufnahmen der Studienteilnehmer zeigten, dass das Nervengewebe weniger geschädigt worden war.
Weniger Neurodegeneration, auch schon in der aktiven Phase?
Somit konnten die Forscher aus Düsseldorf und ihre Kollegen erklären, warum Patienten, die mit Temelimab behandelt wurden, weniger Neurodegeneration aufweisen. Temelimab bindet gezielt an das ENV-Protein des Retrovirus und blockiert damit dessen Aktivität im zentralen Nervensystem.
Ob sich damit auch die klinischen Symptome verbessern lassen, müssen künftige Studien zeigen. Ebenso, für welche Zielgruppe der Wirkstoff infrage kommt: nur Patienten mit progredienter MS oder eventuell, zusätzlich zu anderen Immunmodulatoren, auch bei Patienten mit schubförmiger MS. Bis zu einer Zulassung von Temelimab vergehen vermutlich noch mehrere Jahre.
Quellen: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 18.06.2019; Pressemitteilung des Universitätsklinikums Düsseldorf, 27.06.2019.



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  Virus als Kind, Multible Sklerose als Erwachsener
Geschrieben von: 1000gesichter - 27.06.2019, 13:55 - Forum: Aktuelle Studien und Berichte - Keine Antworten

Virus als Kind, Multiple Sklerose als Erwachsener?
27. Juni 2019
Ein schweizer-deutsches Forscherteam konnte anhand von Mausmodell und Mensch zeigen, dass eine Virusinfektion in einem bestimmten Zeitfenster in der frühen Kindheit die spätere Entstehung der Multiplen Sklerose (mit) begünstigen kann.
Dass bestimmte Viren, zum Beispiel das Epstein-Barr-Virus, eine spätere Multiple Sklerose (mit) verursachen könnten, wird schon lange vermutet. Auch gibt es bereits seit längerem die Hypothese, dass eine Virusinfektion in einem bestimmten Zeitfenster vor dem 20. Lebensjahr ursächlich sein könnte. Das mag bei einer Erkrankung wie der Multiplen Sklerose, die das zentrale Nervensystem (ZNS), also Gehirn und Rückenmark betrifft, damit zusammenhängen, dass die Entwicklung des menschlichen Gehirns erst mit ca. 20 Jahren abgeschlossen ist.
Ein schweizer-deutsches Forscherteam um Professor Karin Steinbach hat nun konkrete Hinweise dafür geliefert, dass eine vorübergehende Virusinfektion in der frühen Kindheit die spätere Entstehung einer Multiplen Sklerose mit auslöst. Im Mausmodell der MS hat eine temporäre Virusinfektion zu Beginn des Lebens – nicht jedoch danach – die spätere Entwicklung von Läsionen verstärkt und die Symptome der Maus-MS verschlechtert. Dabei traten die Autoimmunläsionen räumlich betrachtet genau in den Bereichen der früheren Virusinfektion auf.
Anhäufung von T-Zellen begünstigt spätere MS
Genauer wurden im Mausmodell myelin-spezifische CD4 + T-Zellen, also Anzeichen der Maus-MS, bei den erwachsenen Mäusen exakt an die Stellen der früheren Virusinfektionen gelockt. Die frühe Infektion des Mäusegehirns hatte eine chronisch-entzündliche Signatur eingeprägt, welche aus hirnresidenten Gedächtnis-T-Zellen bestand und gehäuft an den Infektionsstellen im Gehirn auftraten anstatt, wie im gesunden Gehirn, gleichmäßig verteilt zu sein.
Die T-Zellen produzieren ein Molekül, den Chemokin-Liganden 5 (CCL5), welches (später) speziell Autoantikörper anzieht, die wiederum eine Autoimmunreaktion wie die MS hervorrufen. Blockierten die Forscher die Signalübertragung durch den Rezeptor, so entwickelten die Mäuse keine Hirnläsionen. Besonders interessant: Bei der Maus wie auch im menschlichen Gehirn befand sich das beschriebene Molekül vor allen an den Stellen mit mikroglialer Aktivierung, also dort, wo sich die jeweilige Autoimmunerkrankung wirkt.
So wichtig der Fund ist: Die Virusinfektion in jungen Jahren, wenn sich der Zusammenhang erhärtet, ist vermutlich nicht der einzige Faktor für das Entstehen einer MS. Das Forscherteam will hier weiterarbeiten, um die Ursache der MS besser zu verstehen und besser behandeln zu können. Vor allem interessiert die Wissenschaftler, warum eine Virusinfektion im späteren Leben keine solche Autoimmunreaktion auslöst. Nicht auszuschließen, dass solche frühen Gehirninfektionen auch andere Autoimmunreaktionen als die MS begünstigen.
Quellen: Pressemitteilung der Universität Genf, 26.06.2019; Science Translational Medicine, 26.06.2019.



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  Beim Kickstart voll auf die Bremse treten
Geschrieben von: 1000gesichter - 26.06.2019, 07:00 - Forum: Aktuelle Studien und Berichte - Keine Antworten

Beim Kickstart voll auf die Bremse treten
24. Juni 2019

Das Team um Professor Luisa Klotz deckt den Wirkmechanismus eines MS-Medikamentes auf und bildet so die Grundlage für gezieltere Wirkstoffe gegen Multiple Sklerose.

Der sogenannte Metabolismus, also der Energiestoffwechsel der Zellen im Körper, spielt bei vielen Autoimmunerkrankungen wie etwa Rheuma eine große Rolle. Daher ist es naheliegend, die direkte Wirkung von MS-Medikamenten auf Immunzellen zu analysieren.

Forscher aus Münster untersuchten den Einfluss von Teriflunomid (Handelsname Aubagio) auf den Zellstoffwechsel. Dabei konnten sie zum einen zeigen, dass bei der MS der Immunmetabolismus bestimmter weißer Blutkörperchen, den T-Lymphozyten, in Zeiten eines Schubes stark verändert ist. Ein bestimmtes Stoffwechselenzym (Dihydro- Orotat-Dehydrogenase, kurz DHODH) ist vonnöten, um aktivierte B-und T-Lymphozyten zu vermehren. Das Forscherteam um Professor Dr. med. Luisa Klotz zeigte nun zum anderen, dass genau dieses Enzym durch Teriflunomid gehemmt wird. Interessant daran ist, dass eine DHODH-Hemmung gerade die hoch aktiven T-Zellen unterdrücken kann.
Potenzial für neue spezifische Wirkstoffe

Das hört sich kompliziert an, doch Professor Dr. med. Luisa Klotz Sobek-Nachwuchspreisträgerin 2012 (amsel.de hatte berichtet) erklärt es sehr anschaulich: "Das Medikament greift gezielt in den Energiestoffwechsel der Mitochondrien [...] ein, und zwar umso stärker, je aktiver die Zelle ist. Der Wirkstoff tritt quasi bei diesen Zellen mitten im Kickstart mit voller Kraft auf die Bremse."

Nun ist Teriflunomid bereits zugelassen und es ist sicherlich auch interessant, nun zu verstehen wie es wirkt. Das eigentlich Wichtige an der Nachricht ist jedoch, dass sich – auf Grundlage des nun entdeckten Mechanismus – neue spezifische Wirkstoffe gegen Multiple Sklerose entwickeln lassen.

Teriflunomid ist ein selektives Immunsuppressivum und zugelassen als Therapiemittel der ersten Wahl bei milder/ moderater schubförmig-remittierender Multipler Sklerose. Es wirkt entzündungshemmend und ist ein Metabolit von Leflunomid, das bei Rheuma eingesetzt wird. Genauere Infos zu Teriflunomid und eine Vergleichsmöglichkeit mit anderen MS-Mitteln bietet das AMSEL-Tool "Multiple Sklerose behandeln".

Quellen: Science Translational Medicine, 01.05.2019; Pressemitteilung der DGN, 28.05.2019.



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  Schubtherapie der MS
Geschrieben von: 1000gesichter - 17.06.2019, 15:18 - Forum: Multiple Sklerose - Keine Antworten

Schubtherapie der MS



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  Die kleinen
Geschrieben von: 1000gesichter - 15.06.2019, 11:23 - Forum: Dies und Das / Kleine Frage ?? - Keine Antworten

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  Lebensqualiät
Geschrieben von: 1000gesichter - 13.06.2019, 17:41 - Forum: Aktuelle Studien und Berichte - Keine Antworten

Lebensqualität bei schubförmigem Verlauf hat sich verbessert
01. April 2019
Hat sich die Behinderungsprogression dank Immunmodulatoren verlangsamt? – Dies legt eine große Kohortenstudie aus Schweden nahe.
Wie genau das einzelne Medikament bei einem einzelnen Multiple Sklerose-Patienten wirken wird, kann bis heute niemand voraussagen. In Studien wird immer nur das statistische Mittel berechnet. Damit kann man eine Tendenz prognostizieren, aber nicht den genauen Erfolg im Einzelfall. Seit Mitte der 1990er-Jahre sind die ersten Interferone bei MS zugelassen. Inzwischen hat sich die Zahl der Wirkstoffe auf rund 15 erhöht; darunter sind auch Mittel, die im Vergleich mit Interferonen oder Glatiramerazetat deutlich stärker wirksam sind (s. www.amsel.de/ms-behandeln ).
Je nach Anzahl der Schübe, individueller Behinderungsprogression, weiteren Erkrankungen oder Vorbelastungen und den künftigen Plänen (z.B. Kinderwunsch) wählt der Patient in aller Regel gemeinsam dem Neurologen einen Immunmodulator für seine schubförmige MS aus. Es gibt Ärzte – und Patienten –, die grundsätzlich mit einem schwächeren (meist auch nebenwirkungsärmeren) Wirkstoff starten und gegebenenfalls zu einem stärkeren Wirkstoff eskalieren. Und es gibt Ärzte wie Patienten, die von Anfang an nach der Devise "Time ist Brain" handeln und die Therapiestärke möglichst hoch ansetzen.
Das wird auch weiter eine höchst individuelle Entscheidung bleiben. Bestenfalls sind sich Neurologe und Patient über die Therapie einig. Die aktuell vorliegende Studie aus Schweden kann und will auch keine individuellen Prognosen abgeben. Jedoch hat sie in den zwei Dekaden bis 2016 eine durchschnittliche Verlaufsverbesserung bei schubförmig-remittierenden Multipler Sklerose-Patienten nachgewiesen – was für die verbesserten Therapiemöglichkeiten sprechen könnte.
EDSS-Werte markieren Wendepunkte im Leben eines MS-Erkrankten
Rund 8.000 Patientendaten von Patienten mit EDSS 2 oder mehr, die zwischen 1995 und 2010 diagnostiziert wurden, waren in die retrospektive Kohortenstudie eingeschlossen. Eruiert wurden die Zeitspannen bis zum Erreichen von EDSS 3, 4 und 6. Das Risiko dafür war um 3, 6 bzw. 7% jährlich verringert.
Zur Orientierung:

  • Mit EDSS 2 sind Menschen so gut wie uneingeschränkt gehfähig.
  • Bei EDSS 4 kann man nicht mehr uneingeschränkt gehen, aber immerhin noch mind. 500m ohne Pause oder Hilfe gehen.
  • Ab EDSS 6 braucht ein Patient zwischendurch oder für die komplette Strecke eine Krücke, um 100 Meter zurückzulegen.
Das sind wichtige Wendepunkte in der Biografie eines Menschen mit Multipler Sklerose. Frei sein, zu gehen, wohin man will, ohne Gehhilfen oder die Hilfe anderer (EDSS 2). Es bis zur U-Bahnhaltestelle ohne Hilfsmittel schaffen, aber dennoch einen Gehstock mitnehmen für die längeren Wege in der Stadt (EDSS 4). Sobald man außer Haus geht, die nötigen Hilfsmittel dabei haben. Es ohne Pause nicht mal mehr um den Block schaffen. Auf längere Spaziergänge, gar Wanderungen zu verzichten, es sei denn alle 100 Meter befindet sich eine Bank (EDSS 6).
Sie markieren die vorhandene Mobilität und Selbständigkeit sowie den zusätzlichen Zeitaufwand, den ein Erkrankter wuppen muss, um das Gleiche zu erreichen wie ein Gesunder (wer schon einmal an Krücken gehen musste, und sich dann vorstellt, dass nach jeweils 100 Metern Schluss ist, kann das in etwa nachempfinden). Vor diesem Hintergrund ist jedes Hinausschieben einer Behinderungsprogression für den Einzelnen und seine Angehörigen sehr wertvoll.
Therapie von progredienten Fällen nicht verbessert
In den untersuchten und mit den Vorjahren verglichenen zwei Jahrzehnten sind die meisten Interferone und auch die stärker wirksamen Immunmodulatoren zugelassen worden. Möglicherweise verbesserten also die verbesserten Therapiemöglichkeiten das Gesamtbild unter den schubförmig-remittierender Patienten. Wissenschaftlich betrachtet darf man aber auch andere Faktoren nicht ausschließen wie zum Beispiel bestimmte Lifestylefaktoren und andere (symptomatische) Therapien.
Dass der Grund für den weniger starken Behinderungsfortschritt tatsächlich bei den verbesserten Wirkstoffen liegt, ergibt sich aus einem anderen Umstand. Die Verbesserung zeigte sich nämlich nur in der Gruppe mit schubförmig-remittierendem MS-Verlauf, nicht jedoch bei den primär-progredienten Patienten, die von Anfang an einen schleichenden Verlauf haben.
Insgesamt scheint die schwedische Studie zu bestätigen, dass die enorme Anzahl an zugelassenen verlaufsmodifizierenden Wirkstoffen den schubförmigen Verlauf der MS verbessert. Für die rein progredienten Verläufe (primär progrediente und/ oder sekundär progrediente MS ohne aufgesetzte Schübe) gibt es mit Ocrelizumab und möglicherweise noch in diesem Jahr auch mit Siponimod Hoffnung, dass auch hier eine echte Verlaufsverbesserung zu erreichen ist. 
Quelle: JAMA, 18.03.2019.



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  Verstärkt Vitamin D die Wirkung von Kortison?
Geschrieben von: 1000gesichter - 08.06.2019, 09:26 - Forum: Multiple Sklerose - Keine Antworten

Verstärkt Vitamin D die Wirkung von Kortison?
07. Juni 2019
Das legen erste Studienergebnisse nahe. Ob man durch Zusatz von Vitamin D auch die Kortisondosis verringern kann, ist noch offen.
Kortison wird in der Behandlung der Multiplen Sklerose bei einem akuten Schub eingesetzt. Eine solche Kortisonstoßtherapie soll die Entzündungsaktivität mindern und somit den Schub verkürzen und möglicherweise größere bleibende Schäden verhindern (im Unterschied zur immunmodulatorisch Therapie der MS, die in der Regel darauf abzielt, die Schubrate zu reduzieren).
Leider wirkt Kortison nicht bei allen Patienten. Bei manchen senkt Kortison die Entzündungsaktivität nicht oder nicht genügend stark. Um diese Patienten während eines (stärkeren) Schubes wirksam zu behandeln, greift man zu anstrengenden und aufwendigen Verfahren wie der Immunadsorption (siehe auch das MS.TV-Video Plasmapherese bei MS).
Erste positive Hinweise für Kortison-Vitamin-D-Kombination
Wissenschaftler des Inselspitals Bern haben nun in einer ersten Grundlagenstudie Hinweise dafür gefunden, dass zusätzliche Vitamin-D-Gaben solchen Patienten, die nicht oder nicht ausreichend auf Kortison als Einzeltherapie reagieren, helfen könnten. Insgesamt nahmen rund 200 Patienten an der Studie teil.
Kortison fördert bei Patienten, die darauf reagieren, den Zelltod bestimmter T-Zellen. Diese Zellen greifen bei einem akuten Schub den eigenen Körper an, genauer die Myelinscheiden der Nerven im zentralen Nervensystem. Wieviele dieser T-Zellen es gibt, kann man mit Bluttests messen und genau dies taten die Wissenschaftler um das Berner Forscherteam an verschiedenen medizinischen Zentren.
Der Mechanismus dahinter
Es zeigte sich, dass bei Patienten, die nicht auf Kortison reagierten (nach 2 Monaten hatten sich die Schubsymptome nicht oder kaum zurückgebildet), diese Level nicht sanken. Erhielten diese Patienten jedoch gleichzeitig Vitamin D, dann sanken auch bei ihnen die Level an T-Zellen. Darüber hinaus haben die Wissenschaftler mithilfe eines Mausmodells außerdem den Mechanismus dahinter entdeckt. Das könnte zu weiteren Medikamentenentwicklungen zur Schubbehandlung führen. Da Kortison bei verschiedenen Autoimmunerkrankungen, nicht nur bei der Multiplen Sklerose, eingesetzt wird, könnte der Ansatz auch für diese anderen Erkrankungen interessant sein.
In welcher Dosierung Vitamin D zur Wirkkraftverstärkung des Kortisons eingenommen werden müsste und ob dies auch außerhalb eines Schubes erfolgen sollte, müssen weitere Studien zeigen. Innerhalb der Studie wurde versucht, die Vitamin D-Level bei Nicht-Kortison-Respondern, die ohnehin häufiger als Responder niedirige Vitamin-D-Mängel aufwiesen, anzuheben, jedoch nur für die Zeit der Kortisonstoßtherapie, nicht im Sinne einer Dauertherapie mit hochdosiertem Vitamin D. Vor allem jedoch braucht es größere Studien, um den positiven Einfluss der Vitamin-D-Gabe auf die Kortisontherapie bei Nichtrespondern zu untermauern.
Quelle: Acta Neuropathologica, 29.04.2019.



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  Die richtige Ernärumg
Geschrieben von: 1000gesichter - 08.06.2019, 09:10 - Forum: Multiple Sklerose - Keine Antworten

Die richtige Ernährung bei MS: Was ist eigentlich gesunde Ernährung?
7 Minuten
Veröffentlicht am 15.09.2017  von  trotz ms Redaktion
Gesund essen bei Multipler Sklerose, kann das Wohlbefinden entscheidend verbessern. So versorgt die richtige Ernährung Deinen Körper mit allem, was er braucht. Sie kann Dir Kraft geben, Dein Immunsystem stärken und Dich glücklich machen. Kurz gesagt: Du bist, was Du isst.
[Bild: q_1_content_1_1200x675.jpg]
Auch wenn es keinen direkten Zusammenhang zwischen Ernährung und der Entstehung von MS gibt – eine ausgewogene Ernährung ist dennoch sehr wichtig.
Ausgewogen und vielfältig – die Merkmale einer vollwertigen Ernährung
Mit einer gesunden Ernährung kannst Du dazu beitragen, Deine Gesundheit zu fördern und zu erhalten. Doch was steckt eigentlich dahinter? Laut der Deutschen Gesellschaft für Ernährung e. V. (DGE) versteht man darunter eine vollwertige Ernährung, die ausgewogen, fettarm, ballaststoff- und vitaminreich ist. So führst Du Deinem Körper ausreichend Energie sowie alle wichtigen Nährstoffe zu, zum Beispiel Fett, Eiweiß und Kohlenhydrate.
Wegweiser für eine gesunde Ernährung bei MS
Du möchtest in Zukunft mehr Wert auf eine gesunde Ernährung legen? Die folgenden Tipps, angelehnt an die 10 Regeln der Deutschen Gesellschaft für Ernährung, können Dir dabei helfen:
Vielfältig genießen: Iss abwechslungsreich, vor allem pflanzliche Lebensmittel, und kombiniere nährstoffreiche und energiearme Lebensmittel in einem angemessenen Verhältnis.
Ballaststoffreich essen: Nimm mindestens 30 Gramm Ballaststoffe in Form von Brot, Getreideflocken, Nudeln, Reis oder Kartoffeln zu Dir – am besten fettarm zubereitet und in der Vollkornvariante.
5 am Tag: Greife 5 Mal am Tag zu Obst und Gemüse. So versorgst Du Dich mit Vitaminen, Mineralstoffen sowie Ballaststoffen und sekundären Pflanzenstoffen. Am besten sind saisonale Erzeugnisse, möglichst frisch oder nur kurz gegart.
Tierische Produkte bewusst auftischen: Genieße Milch und Milchprodukte täglich, Fisch ein- bis zweimal in der Woche, Fleisch und Wurstwaren (max. 300 – 600 Gramm pro Woche) sowie Eier in Maßen. Darin sind wertvolle Nährstoffe enthalten: beispielsweise Calcium in Milch oder Jod, Selen und Omega-3-Fettsäuren in Seefisch. Bevorzuge außerdem weißes Fleisch (Geflügel) sowie fettarme Fleisch- und Milchprodukte.
Fettarm genießen: Reduziere die Aufnahme von Fett – auch wenn Fettsäuren lebensnotwendig sind und fetthaltige Lebensmittel Vitamine erhalten. Empfohlen sind 60 bis 80 Gramm pro Tag. Eine hohe Menge gesättigter Fettsäuren, wie fettes Fleisch kann zu Herz-Kreislauf-Krankheiten führen. Deshalb solltest Du pflanzliche Öle und Fette bevorzugen, zum Beispiel Raps- und Sojaöl. Bedenke, dass Fleischerzeugnisse, Milchprodukte, Gebäck und Süßwaren sowie Fast-Food häufig verstecktes Fett enthalten.
Vorsicht bei Zucker und Salz: Genieße Zucker und gesüßte Lebensmittel bzw. Getränke nur selten. Schmecke Deine Speisen mit Kräutern und Gewürzen ab und bevorzuge Salz mit Jod und Fluorid.
Genug Flüssigkeit: Trinke rund 1,5 Liter Flüssigkeit pro Tag – am besten Wasser und kalorienarme Getränke. Mit Zucker gesüßte Getränke solltest Du aufgrund des hohen Kaloriengehalts nur selten zu Dir nehmen. Trinkst Du zu viel davon, können sie Übergewicht fördern. Maßhalten gilt auch bei alkoholischen Getränken. Am besten Du genießt Alkohol nur gelegentlich und in kleinen Mengen.
Nährstoffe bewahren: Niedrige Temperaturen, kurze Garzeiten, zubereitet mit wenig Wasser und wenig Fett – bereite Dein Essen schonend zu. So bleiben der natürliche Geschmack und die Nährstoffe erhalten. Greife am besten zu frischen Zutaten, so vermeidest Du überflüssigen Verpackungsmüll.
Essen mit Genuss und ohne Hektik: Konzentriere Dich voll auf das Essen, iss langsam und mach nichts nebenbei. So spürst Du schneller, dass Du satt bist.
Aktiv sein und das Gewicht im Blick behalten: Achte auf Dein Gewicht. Mit einer gesunden Ernährung und körperlicher Bewegung kannst Du viel erreichen. Empfohlen werden 30 bis 60 Minuten Aktivsein pro Tag. Neben klassischem Sport kannst Du zum Beispiel öfter einmal spazieren gehen oder das Fahrrad nehmen.
Der DGE-Ernährungskreis hilft Dir dabei, gesund essen bei Multipler Sklerose in die Tat umzusetzen. Er gibt Dir einen Überblick, wie sich eine vollwertige Ernährung mit allen lebensnotwendigen Nährstoffen zusammensetzt.



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  Einfach mal Lesen ZIMS7
Geschrieben von: 1000gesichter - 07.06.2019, 07:08 - Forum: Multiple Sklerose - Keine Antworten

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