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Normales Immunsystem schützt, aber bei MS ??
#1
Normalerweise schützt unser Immunsystem unseren Körper vor Eindringlingen und wehrt sie ab. Bei Patienten mit MS, einer Erkrankung des Zentralnervensystems, greift das Immun­system irrtümlich die isolierende Schutzhülle der Nervenzellfortsätze (Myelin) im Gehirn, Rückenmark und den Sehnerven an.

Das Immunzell-Team bei MS 1
[Bild: macrophage1.gif]
[Bild: microglia1.gif]
[Bild: killer-cell1.gif]
[Bild: t-cell1.gif]
[Bild: b-cell1.gif]

Eine durchlässige Barriere
Die meisten Immunzell-Subtypen werden normalerweise nicht im Nervensystem gefunden, weil eine Barriere, die sogenannte Blut-Hirn-Schranke, das Gehirn vor potentiell schädlichen Elementen, die im Blut zirkulieren, schützt.
[Bild: brain1.gif]
Bei MS-Patienten ist die Funktion dieser Barriere gestört, sodass T- und B-Zellen in das Gehirn und Rückenmark eindringen können. 2,3

Lange Zeit wurde angenommen, dass T-Zellen die Hauptangreifer auf das Nervensystem sind. Wissenschaftler gehen jetzt davon aus, dass auch B-Zellen eine wichtige Rolle bei MS spielen. 4

Die B–Zellreihe 5
Es gibt verschiedene Arten von B-Zellen, abhängig von ihrem Entwicklungs­stadium. Jeder B-Zelltyp hat ein spezifische Aufgabe, von der Erkennung von Ein­dringlingen bis zur Produktion von Antikörpern.
[Bild: b-cell-types1.gif]
B-Zellen können anhand der ver­schiedenen Kombinationen von Proteinen auf der Zelloberfläche unter­schieden werden. Hier sind einige Beispiele:
CD19 CD20 CD27

4 Wirkmechanismen, über welche B-Zellen die MS-Pathophysiologie beeinflussen
1. B-Zellen erkennen Myelin und aktivieren T-Zellen, dieses anzugreifen.6,7 [Bild: move1.png]
2. T- und B-Zellen setzen Substanzen frei, die andere Immunzellen anlocken und Entzündungen auslösen 8,9 [Bild: move2.gif]
3. B-Zellen können Antikörper produzieren und freisetzen, die an Myelin binden und andere Immunzellen anlocken 10,11 [Bild: move3.gif]
4. T- und B-Zellen dringen dauerhaft in das Zentralnervensystem ein und können sich zu ektopischen lymphoiden follikelartigen Strukturen organisieren. 12,13 [Bild: move4-1.gif]

Referenzen
  1. Duffy SS, et al. (2014). The contribution of immune and glial cell types in experimental autoimmune encephalomyelitis and multiple sclerosis. Mult Scler Int, 2014:285245.
  2. Ortiz GG, et al. (2014). Role of the blood-brain barrier in multiple sclerosis. Archives of Medical Research, 45:687-697.
  3. Larochelle C. (2011) How do immune cells overcome the blood–brain barrier in multiple sclerosis? FEBS Letters, 585(23):3770-3780.
  4. Cross AH, Waubant E. (2011). MS and the B cell controversy. Biochim Biophys Acta, 1812(2):231-238.
  5. Dalakas MC. (2008). B cells as therapeutic targets in autoimmune neurological disorders. Nature Clinical Practice Neurology, 4(10):557-567.
  6. Constant SL. (1999). B lymphocytes as antigen-presenting cells for CD4+ T cell priming in vivo. J Immunol, 162(10):5695-5703.
  7. Crawford A, et al. (2006). Primary T cell expansion and differentiation in vivo requires antigen presentation by B cells. J Immunol, 176(6):3498-3506.
  8. Bar-Or A, et al. (2010). Abnormal B-cell cytokine responses a trigger of T-cell-mediated disease in MS? Ann Neurol, 67(4):452-461.
  9. Duddy M, et al. (2007). Distinct effector cytokine profiles of memory and naive human B cell subsets and implication in multiple sclerosis. J Immunol, 178(10):6092-6099.
  10. Genain CP, et al. (1999). Identification of autoantibodies associated with myelin damage in multiple sclerosis. Nat Med, 5(2):170-175.
  11. Storch MK, et al. (1998). Multiple sclerosis: in situ evidence for antibody- and complement-mediated demyelination. Ann Neurol, 43(4):465-471.
  12. Serafini B, et al. (2004). Detection of ectopic B-cell follicles with germinal centers in the meninges of patients with secondary progressive multiple sclerosis. Brain Pathol, 14(2):164-174.
  13. Magliozzi R, et al. (2010). A Gradient of neuronal loss and meningeal inflammation in multiple sclerosis. Ann Neurol, 68(4):477-493.


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